随着人类寿命的延长，神经退行性疾病的发生日益普遍，老年性痴呆，帕金森氏症，渐冻症等神经退行性疾病的发生严重影响人们的生活质量。与诸多发达国家相似，我国已逐步步入老龄社会，神经退行性疾病在老年人中的普遍发生势必造成严重的社会和家庭负担。然而，人们对神经退行性疾病发生发展的分子机理还知之甚少，绝大多数神经退行性疾病都缺乏有效的治疗方案。治疗和缓解这些疾病不但是我国也是整个世界都面临的巨大挑战,

神经元是神经系统的基本单元。与体内其它细胞不同，它细胞结构特殊，小小的细胞体带着细长的突触，有的突触与人的身高差不多长。神经元寿命很长，在我们胚胎发育过程中产生，一直陪伴我们度过余生。而且神经元代谢活跃，对能量要求非常高。细胞器是细胞里的“工作车间”，因为神经元的特殊性，它的细胞器的合成、运输、功能、以及清除均受到严格调控。细胞器的功能异常导致多种神经退行性疾病的发生。本项目组通过大规模遗传筛选发现多个基因的突变体果蝇具有神经退行性变化，项目组进而研究了这些基因的作用机制，并在小鼠和人的细胞中对其机制进行了更为深入的探讨。其中发现新分子Miga调控细胞中能量工厂线粒的结构和功能，对维持神经系统功能至关重要。还发现神经系统疾病致病基因CACNA1A编码的蛋白在神经元中不但肩负神经冲动传导的要职，也作为清道夫负责清理神经元中错误折叠的蛋白和破坏了的细胞器。此外，项目还发现蛋白Sec22通过调控蛋白在细胞器之间运输影响重要的蛋白合成细胞器的结构和功能，从而维持神经系统的健康状态。这些发现为研究神经退行性疾病提供了新的思路。2015年，相关研究在著名国际期刊Molecular Cell，PLOS Biology，JBC等杂志上发表，受到了业界关注。